有关子宫内膜异位症形成的五种学说的整理与分析

导读：子宫内膜异位症是一种常见的临床妇科良性疾病，其发病机制非常复杂，为了进一步了解子宫内膜异位症发病机制的相关内容，更好的为临床治疗该病提供一定的参考。我回顾和总结了近年来子宫内膜异位症发病原因的最新研究，对近年来国内外关于子宫内膜异位症形成的五种学说进行了整理分析。

一、子宫内膜异位症的定义

子宫内膜异位症（内异症）是指本应生长在子宫腔内的内膜组织在异位种植、生长，导致疼痛和不孕。

由于子宫通过输卵管与盆腔相通，使得盆腔成为最常见的受倾袭部位，以卵巢、宫骶韧带最常见。

近年来，子宫内膜异位症是临床上常见且多发的疾病，其发病率呈现出明显的上升趋势严重影响女性的正常工作和生活质量。

二、有关子宫内膜异位症发病机制的相关学说

1、子宫内膜种植学说

1921年国外学者Sampson提出的经血逆流“种植理论”被普遍接受。

月经血中的子宫内膜细胞通过输卵管进入盆腔，并继续在卵巢和邻近的盆腔腹膜器官中生长和扩散，形成盆腔子宫内膜异位症。随着腹腔镜技术的开展证实了大部分的妇女在月经期盆腔内有经血即经血逆流,但是只有少数的女性患有子宫内膜异位症。

因此，发生在盆腔以外的子宫内膜异位症经血逆流学说无法解释其原因。

2、体腔上皮化生学说

一些研究者认为,体腔上皮具有高度的化生能力，卵巢上皮、生发上皮、盆腔腹膜均由其分化而来,并被经血，免疫或炎症因子激活，转化为内膜组织。

最近的一项研究发现,在EM患者卵巢的早期异位病变处，子宫内膜样腺上皮被证明是由卵巢上皮化生而来，且EM病灶的间质是卵巢间质转变的，为化生理论找到了新的证据。

然而，该理论没有解释异位病灶在形成后如何维持和发展。

3、在位内膜学说

近年来国内郎景和教授提出了在位内膜决定论，认为经血中的内膜碎片在全身或局部免疫因子、细胞因子、雌激素、炎症状态等多因素共同作用下在宫外经过3A”程序即黏附、侵袭、血管形成进而种植“生长”，导致了内异症的发生发展，在整个过程中在位内膜起着决定性的作用。

国内有学者通过研究发现抗雌激素药物耐药性基因（BCAR1）的高表达会影响子宫内膜细胞的侵袭能力，加剧病灶的浸润程度 进而促进内异症的发展。

此研究揭示了EM患者的在位内膜的独特的分子生物学行为,佐证了“在位内膜决定论”的观点，但是仍然无法解释子宫内膜到底通过什么途径决定和影响EM的发生。

4、雌激素学说

子宫内膜异位症是一种激素依赖性的妇科疾病,而雌激素和子宫内膜异位症关系密切。有研究发现，雌激素在促进血管生成方面起了很大的作用，通过作用于雌激素受体，雌激素可以促进异位病灶中血管内皮细胞的增殖能力，形成更多血管，为异位病灶提供营养物质。这一作用使异位的子宫内膜具有更强的生存能力，促进了内异症的发生和发展。

5、遗传因素学说

近二十多年来国内外学者从遗传学的角度做了很多研究，发现子宫内膜异位症具有遗传倾向及明显的家族聚集性。

1980年Sampson等通过研究123例子宫内膜异位症患者，发现母亲或姐妹的发病率更高。随后也有多名研究者发现同胞发病率更高，证明了子宫内膜异位症具有明显家族聚集倾向。

总结

子宫内膜异位症的发病机制尚不清楚，目前提出的各种学说之间是相互联系,相互补充的。由于伦理方面的约束，无法在人体上进行子宫内膜异位症的对照研究，也不能对人体反复进行有创检查，故在一定程度上限制了其研究。